ADHS Gehirn - Was passiert bei ADHS im Gehirn

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Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine psychiatrische Erkrankung, die die Entwicklung und die funktionellen Fähigkeiten von Betroffenen beeinträchtigt. Menschen, die unter ADHS leiden, zeichnen sich häufig durch Hyperaktivität, Unaufmerksamkeit und Impulsivität aus. Im amerikanischen Raum - der im übrigen weitaus mehr in diese Richtung geforscht und revolutioniert hat - unterscheidet man drei Subtypen von ADHS. Überwiegend hyperaktiv-impulsiv, überwiegend unaufmerksam und eine Kombination aus Hyperaktivität-Impulsivität und Unaufmerksamkeit. Für die Diagnose ADHS müssen die ersten Anzeichen und Symptome vor dem Alter von 12 Jahren auftreten. Zu diesen Symptomen gehören Vergesslichkeit, Desorganisation, mangelnde Aufmerksamkeit, Schwierigkeiten bei der Erledigung von Aufgaben, mangelnde Konzentration und einige andere. Sowohl genetische als auch umweltbedingte Faktoren tragen zum Auftreten von ADHS bei. ADHS ist die am häufigsten vererbte psychiatrische Erkrankung. Virusinfektionen, Tabak- und Alkoholkonsum während der Schwangerschaft sowie Ernährungsmängel erhöhen das Risiko, einer ADHS beim Kind. Das Verhältnis zwischen betroffenen Männern und Frauen bei ADHS beträgt 2:1. ADHS ist die am weitesten verbreitete Störung bei Kindern, wobei es unterschiedliche Tendenzen bei den ADHS-Subtypen gibt. Studien untermauerten eine Verteilung wie folgt: überwiegend hyperaktiv/impulsiven Subtyp mit 8,3 %, überwiegend unaufmerksamer Subtyp mit 18,3 % und kombinierter Subtyp mit 70 % aller Erkrankten.

Gehirn pathologische Veränderungen

ADHS vor genetischem Hintergrund

Ein gestörter Metabolismus und eine gestörte Funktion von Monoaminen, insbesondere von Dopamin, bilden die pathologische Grundlage von ADHS. Bei dieser psychiatrischen Erkrankung handelt es sich um eine polygene Störung. Unter diesen genetischen Varianten ist das Dopamin-D5-Rezeptor-Gen im zentralen Nervensystem weit verbreitet und weist eine deutlich höhere Affinität für Dopamin auf. Das Gen moduliert die motorische Kontrolle und die Funktion des Hypothalamus. Das Dopamin-Transporter-Gen moduliert die striatale Dopaminfunktion. Eine weitere Genvariante, das Dopamin-Beta-Hydroxylase-Gen, ist an der Bildung von Noradrenalin aus Dopamin beteiligt. Mutationen in diesen Genvarianten tragen zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von ADHS bei.

 

Polymorphismen(also das Auftreten verschiedener Genvarianten) des Dopamin-Transporter-Gens werden mit ADHS und anderen psychiatrischen Erkrankungen wie Zwangsstörungen, Angstzuständen und sozialer Phobie in Verbindung gebracht. Die epigenetische Veränderung, zu der auch die Methylierung des Dopamin-Transporter-Gens gehört, verringert die Expression des Dopamin-Transporters. Dies verdeutlicht das eingeschränkte dopaminerge System bei Personen, die an ADHS leiden.

 

 

 

Gestörte Dopamin-Neurotransmission bei ADHS

 

 

 

Die Aktivität der dopaminergen Neuronen wird von glutamatergen und GABAergen Neuronen beeinflusst, die die Erregung und Hemmung der dopaminergen Neuronen regulieren. In den vorderen Hirnstammregionen sind diese Neuronen an der Regulierung von Bewegung, Stimmung und Motivation beteiligt. Veränderungen in der glutamatergen und GABA-ergen Regulation des Dopaminwegs können die Dopamin-Neurotransmission stören. Dies führt zu einer Verringerung des Dopaminspiegels und der Dopaminmetaboliten im verschiedenen Hirnregionen, unter anderem im präfrontalen Kortex, im dorsalen Striatum und im Nucleus accumbens.

 

Die ADHS-Dopamin-Hypothese basiert auf der Linderung der ADHS-Symptome durch die Hemmung des Dopamin-Wiederaufnahmemechanismus und auf genetischen Anomalien der Dopaminregulation.

 

 

 

Dopamin-Belohnungsweg

 

 

 

Kinder, die unter ADHS leiden, weisen Belohnungs- und Motivationsdefizite auf. Die präsynaptischen Marker sind auf Dopamin-D2/D3-Rezeptoren zurückzuführen, die in der linken Hemisphäre von ADHS-Patienten vermindert sind. In den Zielgeweben sind postsynaptische Marker oder Dopamintransporter bei ADHS-Patienten ebenfalls tendenziell erniedrigt, und zwar in der linken Hemisphäre stärker. Dies führt zu einer Beeinträchtigung des Belohnungsweges bei ADHS-Patienten. Die verringerte Aktivität dopaminerger Neuronen und die daraus resultierende verminderte Dopaminausschüttung tragen zu einem erhöhten Schweregrad der ADHS-Symptome bei.

 

 

 

Noradrenalin-Neurotransmission bei ADHS

 

 

 

Die Bedeutung der Noradrenalin-Neurotransmission bei ADHS zeigt sich in der Verbesserung der Symptome nach Verabreichung von Medikamenten, die die Noradrenalin-Neurotransmission hemmen. Noradrenalin moduliert Erregung, Aufmerksamkeit, Wachheit, Vigilanz, Arbeitsgedächtnis und Verhaltenshemmung, indem es auf die postsynaptischen Rezeptoren wirkt. Eine verminderte Noradrenalin-Aktivierung im rechten frontalen Kortex und reduzierte Noradrenalin-Spiegel im Locus coeruleus, in der rechten und linken Hemisphäre beeinflussen die Erregung des Gehirns bei Betroffenen.

 

 

 

Gestörte Neurotransmission und Auftreten von ADHS-Symptomen

 

 

 

Der präfrontale Kortex ist für die Regulierung der Top-down-Aufmerksamkeit verantwortlich. Der präfrontale Kortex hemmt die Verarbeitung irrelevanter Reize. Eine gestörte Neurotransmission des präfrontalen Kortex führt zu einer Andersartigkeit der Aufmerksamkeit bei Personen, die an ADHS leiden. Die Hemmung von Verhalten ist eine Funktion, angesiedelt im rechten inferioren präfrontalen Kortex. Eine gestörte Noradrenalin-Neurotransmission und eine verminderte Adrenorezeptoren an dieser Stelle, führen zu Hyperaktivität und impulsivem Verhalten. Eine veränderte Noradrenalin- und Dopamin-Neurotransmission beeinträchtigt die Fähigkeit, Emotionen zu regulieren. Dies führt zur Entwicklung von emotionaler Dysregulation affektiven Ausbrüchen.

 

 

Neuroanatomische Merkmale von ADHS MRT und DTI

Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird häufig zur Beurteilung von Gehirnstrukturen eingesetzt. Die Bildgebung wird zur Beurteilung der Makrostruktur des Gehirns einschließlich des Volumens und der Struktur der grauen und weißen Substanz verwendet, während die diffuse Tensor-Bildgebung (DTI) zur Beurteilung der Mikrostruktur des Gehirns eingesetzt wird. Kinder und Jugendliche, die an ADHS leiden, weisen bei der MRT-Untersuchung ein kleineres Hirnvolumen auf. Die Veränderung des Hirnvolumens normalisiert sich jedoch, wenn die Kinder und Jugendlichen in das Erwachsenenalter übergehen. Die Form und die Unterschiede zwischen grauer und weißer Substanz im MRT erleichtern die Diagnose von ADHS. Es findet sich eine verringerte Dichte der grauen Substanz. Eine erhöhte Dichte der weißen Substanz. Diese makrostrukturellen Veränderungen stimmten mit der Diagnose überein, wurden klinisch jedoch nicht mit dem Auftreten von ADHS-Symptomen in Verbindung gebracht. Mikrostrukturelle Befunde sind signifikant mit dem Auftreten von ADHS-Symptomen verbunden. Zu den mikrostrukturellen Hirnveränderungen gehören: erhöhte fraktionelle Anisotropie in der rechten und linken optischen Strahlung und der linken äußeren Kapsel. Außerdem wurde eine verringerte fraktionierte Anisotropie im rechten Mittelhirn beobachtet. Eine erhöhte radiale Diffusivität wurde in der rechten inneren Kapsel, dem rechten und linken postzentralen Gyrus, dem cingulären Gyrus, dem rechten Mittelhirn und dem linken mittleren temporalen Gyrus beobachtet. Dagegen wiesen die linke Pons und die weiße Substanz der linken supraventrikulären Region eine verminderte radiale Diffusivität auf.